Обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани при ревматизме

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и центральной нервной системы, развивающееся у предрасположенных к нему лиц после перенесенных инфекционных заболеваний (тонзиллита, фарингита), вызываемых b‑гемолитическим стрептококком группы А. У большинства остро заболевших наступает выздоровление, однако у ряда пациентов отмечаются формирование порока сердца и склонность к рецидивированию.  Выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме: мукоидное  Эта стадия является самой ранней, обратимой.

Дезорганизация соединительной ткани

Обызвествление очагов некроза, например, при туберкулезе предотвращает колонизацию этих очагов гноеродными бактериями. Например, визуально некроз сердечной мышцы при не вызывающем сомнения клиническом диагнозе инфаркта миокарда нельзя различить ранее 18—24 часов с момента его развития. Перед этим происходит полная деструкция волокон с выходом фибриногена и превращение очага поражения в бесструктурную область с включением фибриноидных масс. Мы наблюдали двух молодых женщин с рецидивирующим передним увеитом то на одном, то на другом глазу. Характерные изменения обнаруживаются в поперечнополосатых мышцах и в коже.

Универсальный восьмиосный полувагона : Передний упор отлит в одно целое с ударной розеткой. Концевая балка 2 сварная, коробчатого сечения. Она состоит обнатимой Нейроглия или проще глия, глиальные клетки : Структурная и функциональная единица нервной ткани и он состоит из тела Дезорганизация соединительной ткани — патологическое состояние ее ревматизмо и матрикса, проявляющееся в результате их повреждения изменением физических и химических свойств. Дезорганизация соединительной ткани типичная для ревматизма, кроме того, часто встречается при патологии плаценты и в строме опухолей.

В понятие дезорганизации соединительной ткани включаются 1 мукоидное набухание, 2 фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, которые могут быть последовательными, но не обязательными звеньями одной патогенетической цепи.

Условия возникновения. Поскольку к дезорганизации соединительной ткани ведут разные механизмы, то общих условий. Механизмы возникновения. При ревматизме антитела, выработанные против антигенов гемолитического стрептококка, начинают перекрестно прри с антигенами соединительной ткани.

Активная фаза ревматизма

Присоединение к комплексу антиген-антитело из крови фракции комплемента С3 и запуск каскада комплемента с образованием в итоге фракции С9 ведет к тому, что в матриксе соединительной ткани происходят химические реакции, в результате которых в нем появляются кислые мукополисахариды, разрушаются коллагеновые и эластические волокна, и матрикс начинает окрашиваться так же, как слизь, например, альциановым синим.

Считается, что происходит это за счет распада мукопротеидов с высвобождением веществ типа гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Если в очаг мукоидного набухания из крови начинают поступать некие белковые компоненты, то пораженная ткань через некоторое время начинает давать положительную окраску на фибрин, в связи с чем это состояние и называется фибриноидным набуханием. Если в дальнейшем наряду с повреждением матрикса обратикой ткани происходит гибель клеток, то говорят о фибриноидном некрозе.

Мукоидное набухание соединительной ткани может развиваться в соединительной ткани и при нарушении функционирования фибробластов в условиях гипотиреоза, при котором, как известно, замедляется синтез белков, а в данном случае, вероятно, белковых компонентов мукопротеидов.

Наиболее выражены эти изменения в дерме. При гипотиреозе мукоидное соединитрльной не переходит ни в фибриноидное набухание, ни, тем более, в фибриноидный некроз. Фибриноидный некроз может быть и самостоятельным явлением, например, в стенках артерий при васкулитах или в ворсинах хориона. В этих дезорганизчции первично происходит гибель ткани, подвергающейся затем пропитыванием белками плазмы.

Макроскопическая картина. За счет того, что кислые мукополисахариды обладают большой гидрофильностью, поврежденная ткань действительно набухает, например, створки клапанов сердца утолщаются, становятся непрозрачными, как молочное стекло, дерма утолщается, уплотняется, кожа плохо собирается в складку.

Визуально диагностировать мукоидное или фибриноидное набухание, или фибриноидный некроз невозможно, также как и отличить их друг от друга. Микроскопическая картина. сокдинительной

ОБРАТИМОЙ СТАДИЕЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЮТСЯ

При окраске гематоксилином и эозином участки мукоидного набухания выглядят более базофильными то есть участки ткани с пониженным рН проявляют большую тропность к гематоксилину, обладающим относительно высоким рН.

При фибриноидном набухании поврежденная соединительная ткань интенсивнее, чем неповрежденная, прокрашивается эозином, ядра фибробластов в очагах поражения разрежены рис. При фибриноидном некрозе изменения те же плюс отсутствие ядер фибробластов рис. Для мукоидного набухания характерна метахромазия: при окраске толуидиновым синим пораженные участки выкрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет рис.

Стадии дезорганизации изменения соединительной ткани Ревматизмом называется хроническое заболевание соединительной ткани. В основе болезни лежат аутоиммунные процессы, то есть разрушение клеток организма собственной иммунной системой.

Клиническое значение. Набухание при ревматизме соединительной ткани суставов сопровождается болями и болезненностью при движениях, набухание створок и заслонок клапанов сердца — утратой ими эластичности. Последствия дезорганизации соединительной ткани клапанов сердца — склероз, гиалиноз и, возможно, обызвествление — ведут к их деформации и недостаточности клапана либо в случае частичного срастания пораженных створок к стенозу клапанного отверстия.

Мукоидное набухание обратимо, фибриноидное —. Фибриноидный некроз стенок артерий при васкулите сопровождается тромбообразованием с последующим некрозом кровоснабжаемого этой артерией участка ткани.

Морфологической основой всей группы ревматических болезней служит соединительная прогрессирующая стадия соединительной ткани, которая складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, обратимых клеточных реакций и склероза см. Несмотря на наличие общих характерных изменений, возникающих в ревматизме всех болезней этой группы, клинико-морфологические особенности каждой из ревматических тканей обусловлены преимущественным при того или иного органа.

Фибриноидный некроз ворсин хориона ведет к недостаточности плаценты и невынашиванию беременности. Апоптоз Определение. Апоптоз[5] — запрограммированная, физиологическая гибель клеток.

Ускорение апоптоза — одна из форм повреждения тканей, поэтому это явление рассматривается не только в курсе гистологии или нормальной физиологии, но и в курсе патологической анатомии. Угнетение апоптоза — один из факторов опухолевого злокачественного перерождения дезорганизафии.

Про ревматические заболевания

Апоптоз как патологическое явление чрезвычайно распространен. Он участвует в реализации патогенетических механизмов многих а при дальнейшем изучении, возможно, окажется, что едва ли не всех факторов повреждения, таких как гипоксия, токсические, физические, аутоиммунные воздействия на ткань.

Народные рецепты при артрите артрозе

Известна его роль в развитии таких широко распространенных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, вирусный гепатит В и некоторых других — информация о роли апоптоза в патогенезе различных заболеваний в медицинской литературе нарастает в едва ли не в геометрической прогрессии.

Условием развития апоптоза в клетке является активация генетической информации, ранее находившейся в архивированном состоянии. Соединитльной патологической активации апоптоза служат те же физические и химические факторы, которые способны вызвать некроз ткани, только при относительно слабом их воздействии.

Артрит коленного сустава 2 степени лечение

Биологический смысл такого реагирования тканей остается не вполне ясным. По нашему мнению, он может заключаться в следующем. Известно, что в ткани присутствуют клетки разного возраста. То есть, таким образом повышается. Другим вариантом объяснения смысла ускорения апоптоза может быть, с нашей точки зрения, следующий.

В норме апоптоз клеток является антиподом их размножению, и в норме размножение и физиологическая гибель клеток находятся в состоянии хоть и неустойчивого, но равновесия. При слабом воздействии повреждающих факторов обмен веществ и выработка энергии в клетках неизбежно страдают. Понятно, что в этих условиях клетка не может себе позволить тратить скудные энергетические запасы на свое деление и синтез факторов пролиферации, являющихся стимулом к размножению других клеток — ей бы сохранить свою структурную целостность, обеспечив минимально допустимый уровень обменных процессов.

Причины и механизм развития ревматизма

Под действием повреждающего фактора происходит повреждение ДНК. Если же восстановления не происходит, то активируются гены, обеспечивающие реализацию механизма апоптоза. Первоначально фрагментируется и лизируется ядро, а затем цитоплазма распадается на дезоганизации.

Предполагается, что когда повреждающий фактор сильный и способен вызвать некроз, но до него дело не доходит, поскольку человек умирает раньшеапоптоз может развиваться довольно быстро — в течение нескольких минут. Макроскопически апоптоз никак не проявляется — проявляются его последствия.

88) Понятие о ревматических болезнях. Морфология...

При апоптозе в ткани среди внешне сохранных клеток появляются клетки-тени, не содержащие ядра рис. Примечательно, что в отличие от некроза, демаркационного вала из нейтрофильных лейкоцитов вокруг зоны апоптоза не формируется.

Ускоренный апоптоз — это форма реализации одного из дезорганизцаии механизмов — атрофии, о которой речь пойдет в одном из последующих параграфов.

Болезнь может принимать хроническое течение. Ревматизм — весьма распространенная болезнь.

Он же является одним из механизмов реализации аутоиммунных заболеваний, посредством которых Т-киллеры уничтожают антигенно модифицированные клетки организма, также как те же Т-киллеры борются с трансплантатом. Апоптоз — фактор, уменьшающий обрптимой действующих кардиомиоцитов и обусловливающий развитие кардиосклероза при ишемической болезни и некоторых других хронических заболеваниях этого органа.

Несомненно, что защитная и повреждающая роли апоптоза в организме шире, чем мы это себе представляем на сегодняшний момент.

Бурсит и коров и чем лечить

Некроз Определение. Некроз — патологическое состояние, сопровождающееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток и межклеточного вещества, что сопровождается прекращением их функционирования. Некротизированная ткань подвергается аутолизу. Некрозу в ряде случаев предшествует некробиоз, то есть состояние между жизнью и смертью ткани, когда возникшие в ней изменения, обычно вызванные гипоксией, рассматриваются как обратимые.

Жить здорово видео пяточная шпора и

Есть безусловные признаки того, что ткань жива или мертва, а когда этих абсолютных признаков нет, мы пользуемся упомянутым термином, который представляет собой нонсенс с общебиологических позиций, но без которого не обойтись на практике. На протяжении жизни в организме человека многократно возникают явления некроза, связанные, в первую очередь, с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов.

Некрозы, вызванные другими причинами, встречаются реже. В зависимости от связи с причинным фактором некрозы могут быть прямыми например, при ожоге и непрямыми например, в результате ишемии. В зависимости от содержания жидкости в некротизированной ткани различают некроз: — коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная, и — колликвационный — с накоплением избытка жидкости в некротизированной ткани. Наиболее распространено явление коагуляционного некроза.

Необходимыми для развития некроза условиями являются следующие. Экстремальный характер воздействия экзогенных или эндогенных факторов. Кратковременное или недостаточно интенсивное воздействие повреждающего фактора может не вызывать структурных изменений тканей или вызвать зернистую и гидропическую дистрофию, активацию апоптоза, но не некроз. Низкое энергетических и питательных субстратов в клетках. Например, при одинаковой продолжительности и уровне гипоксии некроз возникает быстрее в тех гепатоцитах, в которых был ниже запас гликогена.

Наличие достаточного количества АТФ и питательных веществ, главным образом углеводов, определяет резервы клетки, позволяющие ей дольше просуществовать без необратимых структурных повреждений в условиях неблагоприятного воздействия. Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия. Собственно говоря, это тоже фактор снижения содержания в клетках энергетических и питательных субстратов, но не предшествующего воздействию, а сопутствующего.

Травматический некроз возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета ударной волны в механическую. Поглощенная энергия, а, следовательно, и объем некротизированной ткани тем выше, чем больше кинетическая энергия повреждающего предмета и площадь его контакта с тканью.

89. Ревматизм

Вместе дезорганнизации тем, в развитии травматического некроза играют роль и повреждения кровеносных сосудов с развитием гипоксического повреждения ткани. Некроз под действием экстремально высоких температур — ожог — связан с денатурацией белка. Денатурация молекул ферментов, которые являются активными в ограниченном температурном дезорганиации, ведет к необратимому угнетению обмена веществ и гибели клетки. При отморожении некроз в большей степени связан с циркуляторной гипоксией, обусловленной резким местным повышением вязкости крови и замедлением ее тока по капиллярам.

В дальнейшем при промерзании ткани дополнительное ее разрушение происходит за счет разрыва кристаллами льда. Электроожог возникает за счет преобразования электрической энергии в тепловую при прохождении тока через ткани, обладающие различным электрическим сопротивлением. Чем ниже электропроводность выше электрическое сопротивление ткани, тем тяжелее ожог.

Обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани при ревматизме фото

Кожа представляет собой первичный барьер для электрического тока и служит эффективным изолятором для расположенных глубже тканей. После контакта с электротоком кожа подвергается коагуляционному некрозу и высушиванию. При высоком напряжении более вольт сопротивление кожи первоначально преодолевается, и ток течет через расположенные глубже ткани, не встречая сопротивления.

Поражение глубоко расположенных тканей зависит от плотности тока и продолжительности его прохождения через эти ткани.

Обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани при ревматизме фото

В частях тела с небольшой площадью поперечного сечения, таких как конечности, плотность тока высока, и разрушения бывают обширными. Из-за того, что костная ткань обладает значительным сопротивлением электрическому току, она нагревается до более высоких температур, чем мягкие ткани.

Результатом этого является то, что обратимй сильно нагретыми и, соответственно, сильно поврежденными оказываются мышцы и нервы, непосредственно прилежащие к кости.

Поражения переменным током бывают более тяжелыми, так как пи спазма мышц пострадавший часто не может отпустить электрический проводник.

Обратимой стадией дезорганизации соединительной ткани при ревматизме фото

Разрушающее действие соединительонй ограничивается барьером из коагулированной ткани, чего не бывает при действии щелочей, поэтому последние вызывают более глубокий и обширный некроз. Повреждающее действие как проникающей радиации, так и ультрафиолетовых лучей только в меньшей степени обусловлено происходящим в тканях радиолизом воды с образованием активных соединений кислорода: гидроксильных анионов ОН- супероксиданиона О2- и перекиси водорода Н2О2.

В разных ситуациях это занимает от секунд, например, при ожоге, до нескольких часов, например, при отморожении. Показано, что одной из причин аберрантной дифференцировки Т-клеток является нарушение функции ретикулоэпителиальных клеток вилочковой железы, секретирующих тимозин. В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. Несмотря на наличие убедительных доказательств патогенетической роли нарушений клеточного иммунитета при СКВ, до сих пор нет единого мнения о характере направленности этих нарушений. В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются стрептококковая инфекция, лекарственные препараты сульфаниламиды и антибиотики , яды, вакцинации, роды. В крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-копротеинов, что выявляется дифениламиновой ДФА пробой. Мукоидное набухание обратимо, фибриноидное — нет.